Mi zajlik a testünkben?

A CDR elmélet egy teljesen új módszert mutat be az ME/CFS és 100 egyéb betegség okainak vizsgálatára
A Cell Danger Response (CDR) a fenyegetésekre adott ősi metabolikus válaszként definiálható.

Mitől függ az állapotunk ?

Naviaux új betegség paradigmája

Meglepő mennyiségű kutatás történt, a biológia, agy- és a gyermekfejlődés, fiziológia, epigenetika , káros gyermekkori tapasztalatok (ACE) , káros csecsemőkori tapasztalatok (ABE) , valamint autoimmun és egyéb krónikus betegségek területén, ami segít megmagyarázni, hogyan akad el a CDR, és támogatja a Naviaux új betegség paradigmája. Segítenek megérteni ezt azok számára is, akik nem vagyunk sejtbiológusok, genetikusok és virológusok. Az alábbiakban ezeket a tudományos tanulmányokat mutatom be.

N

ACE

A kutatások egy része a traumás stressz területéből merít, amely tudomány az idegtudományok és a genetikai tanulmányok körébe fejlődött. Az a hiedelem, hogy a trauma minden hatása pszichológiai,elavult de még nem tanítják az orvosi egyetemen az új megközelítést.

Tehát ha valaha is azt mondták neked, hogy ME/CFS ( Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome-azaz,  krónikus fáradtság szindróma) csak a fejedben van , vagy hogy a trauma azt jelenti, hogy ez nem valós, vagy személyiségi hibából fakad, vagy valamiért hibás vagy – tudd, hogy ez hamis. Traumatizáló is lehet . Ahogy Matthew Burke harvardi neurológus és neuropszichiáter fogalmaz – ez a csendes járvány károkat okoz, és megrontja az orvos-beteg kapcsolatokat

ME (Myalgiás encephalomyelitis) / CFS ( Chronic fatigue syndrome) ME/CFS= Krónikus fáradság

 

 

A megértés fontos a gyógyulásunk szempontjából

 

Mi zajlik bennünk ?

 

 

Az ME/CFS-nek mint a lefagyás metabolikus állapotának nézetét egy új betegségparadigma támasztja alá, amelyet Robert Naviaux, MD, Ph.D, az orvos-, gyermek- és patológiatudományok professzora mutatott be , aki egyben genetikus és virológus is, aki mitokondriális kutatásokat végez a szakterületén. Mitokondriális és metabolikus betegségek laboratóriuma a San Diego-i Egyetemen. Az ME/CFS -en keresztül, megérthetjük mi zajlik bennünk mitokondriális és sejtszinten, amikor például, traumát élünk át. 

 

A sejtveszélyreakció jellemzői

 

Bevezetés : Mi az a CDR ?

  • A Cell Danger Response (CDR) a fenyegetésekre adott ősi metabolikus válaszként definiálható.

  • A CDR magában foglalja a gyulladást, a veleszületett immunitást, az oxidatív stresszt és az ER stresszválaszt.

  • A CDR-t extracelluláris nukleotid (purinerg) jelátvitel tartja fenn.

  • A CDR rendellenes perzisztenciája számos krónikus betegség hátterében áll.

  • Az antipurinerg terápia (APT) számos krónikus betegségben hatékonynak bizonyult állatmodellekben.

A sejtveszély válasz, vagyis (CDR) ,egy evolúciósan konzervált metabolikus válasz, amely megvédi a sejteket és a gazdaszervezeteket a károktól. Olyan kémiai, fizikai vagy biológiai veszélyekkel való találkozás váltja ki, amelyek meghaladják a sejt homeosztázis kapacitását .

A rendelkezésre álló erőforrások és a funkcionális kapacitás közötti metabolikus eltérések sorozatos változásokat idéz elő a celluláris elektronáramlásban , az oxigénfogyasztásban, a redoxban, a membránfluiditásban , a lipiddinamikában, a bioenergetikában , a szén- és kénforrások allokációjában, a fehérjék feltekeredésében és aggregációjában, a vitaminok hozzáférhetőségében, a fémháztartásban, indol, pterin, 1-szén és poliamin metabolizmus és polimerképzésben.

A veszélyjelzések első hulláma a kibocsátásból állmetabolikus intermedierek , mint az ATP és ADP, a Krebs-ciklus intermedierei , az oxigén és a reaktív oxigénfajták (ROS), és a purinerg jelátvitel tartja fenn. Miután a veszélyt megszüntették vagy semlegesítették, a gyulladásgátló és regeneratív folyamatok koreografált sorozata aktiválódik a CDR megfordítása és a gyógyulás érdekében.

Ha a CDR abnormálisan fennáll, az egész test anyagcseréje és a bél mikrobióma megzavarodik, több szervrendszer együttes teljesítménye romlik, a viselkedés megváltozik, és krónikus betegségek alakulnak ki.

A korábbi stresszel való találkozások metabolikus emlékezete, a  megváltozott mitokondriális és sejtes makromolekula -tartalom formájában tárolódik , ami a funkcionális tartalékkapacitás növekedését eredményezi a mitocellulárisnak nevezett folyamat révén.( hormesis)

A CDR szisztémás formáját és felnagyított formáját, a purinerg életveszélyes választ (PLTR) az agy ősi útvonalai közvetlenül irányítják, amelyeket végső soron az agytörzs központjai koordinálnak. Az egész test anyagcseréjének kemoszenzoros integrációja az agytörzsben történik, és előfeltétele a normál agyi, motoros, vesztibuláris, szenzoros, szociális és beszédfejlődésnek.

A CDR megértése lehetővé teszi számunkra, hogy átfogalmazzuk a patogenezis régi fogalmait a krónikus, fejlődési, autoimmun és degeneratív rendellenességek széles skálájára. Ezek a rendellenességek közé tartoznak az autizmus spektrum zavarai (ASD), a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (ADHD), asztma, atópia, glutén és sok más élelmiszer- és kémiai érzékenységi szindróma, tüdőtágulat, Tourette-szindróma, bipoláris zavar, skizofrénia, poszttraumás stressz zavar (PTSD). /Robert K. Naviaux

1 . Bevezetés

A sejtek korlátozott számú módon tudnak reagálni a fenyegetésekre. Ennek fontos következménye, hogy az evolúciós szelekció megőrzi a hasonló sejtválaszokat a fenyegetés különféle formáira.

A sejtveszélyreakció (CDR) egy evolúciósan konzervált celluláris metabolikus válasz, amely akkor aktiválódik, amikor egy sejt olyan kémiai, fizikai vagy mikrobiális fenyegetésbe ütközik, amely megsértheti vagy megölheti a sejtet.

Gyakori mikrobiális veszélyek a vírusok, baktériumok, gombák és paraziták.

A fizikai veszélyek közé tartozik a hő-, só- vagy pH-sokk, illetve az UV vagy ionizáló sugárzás .

A veszély kémiai formái közé tartoznak a nehézfémek és a nyomokban előforduló fémek, mint az ólom, higany, kadmium, arzén és nikkel, bizonyos elektrofil anyagokaromás vegyszerek, például a biszfenol A lágyító, a kémiai égésgátlók, mint a brómozott difenil-éterek (BDE-k), és bizonyos halogénezett peszticidek, mint a klórpirifosz és a DDT.

A pszichés trauma, különösen a gyermekkorban, szintén aktiválhatja a sejtveszélyre adott választ, krónikus gyulladást idézhet elő, és számos rendellenesség kockázatát növelheti (Ehlert, 2013). Ezen faktorok és érzékeny genotípusok keverékei szinergikus hatást fejtenek ki.

A triggerek teljes terhelését az anyagcsere integrálja, és szabályozza a CDR-t.

A mitokondriumok úgy fejlődnek ki, hogy érzékeljék ezeket a fenyegetéseket az elektronáramlás indukált változásainak megfelelőenelérhető a normál anyagcseréhez.

A sejtveszélyre adott válasz az agyban az egész test és a mikrobiom anyagcsere kemoszenzoros integrációján keresztül koordinálódik.

A CDR rendellenes perzisztenciája végső soron megváltozott szervek működéséhez és viselkedéséhez, és krónikus betegségekhez vezet.

A kis molekulájú tápanyagok és metabolitok a CDR fő mozgatói.

A fehérje, a glikán , az RNS, az epigenetikai és a genetikai változások alapvetőek, de másodlagosak, és csak az anyagcsere fő mozgatórugóira való hivatkozással érthetők meg.

 

Biokémiai genetika

A biokémiai genetika egy kiforrott orvosi szubspecialitás, amely Sir Archibald Garrodnak az alkaptonuria mendeli öröklődéséről szóló 1902-es jelentésének publikálása ( Garrod, 1902 ), és az 1960-as évek óta foglalkozik veleszületett anyagcserezavarokkal küzdő gyermekek és felnőttek gondozásának. .

William Nyhan a biokémiai genetika szakterületének egyik atyja, és a szakterület számos vezetőjének mentora. Dr. Nyhan publikálta az első példát a purin-anyagcsere öröklött hibájára, amely alaposan megváltoztatta a Lesch-Nyhan-kórként ismert viselkedést ( Lesch és Nyhan, 1964 ).

Alig néhány évvel később publikálta az első példát egy olyan gyermekről, akinek autizmushoz hasonló viselkedése az öröklött növekedés következtében alakult ki.a foszforibozil -pirofoszfát szintézis (PRPPS) szuperaktivitási szindróma néven ismert purinszintézis ( Nyhan et al., 1969). Mindkét rendellenesség a de novo purin bioszintézis jelentős növekedését eredményezte.

A purin- és pirimidin-metabolizmus öröklött hibái által előidézett komplex viselkedési és immunológiai szindrómákat a közelmúltban ismertették (Micheli és mtsai, 2011,Nyhan, 2005). Jóllehet az a tény, hogy a purin és pirimidin zavarok okozzák ezeket a szindrómákat, jól megalapozott, nem létezik egységesítő mechanikai elmélet, amely megmagyarázná e komplex neuroimmun-fejlődési rendellenességek kialakulását.

Immunológiai sejtveszély

Polly Matzinger és Ephraim Fuchs az 1990-es évek elején kidolgozta a tolerancia és az immunreaktivitás sejtveszélyes modelljét, hogy megmagyarázza, miért a hatékony adaptív immunválasz a sejtveszély és -sérülés körülményei között a legjobb ( Dreifus, 1998 , Matzinger, 1994 ).

Az immunológia ezen veszélyelmélete az elmúlt 20 év során számos gyümölcsöző betekintést hozott a tumorimmunológiához való hozzájárulástól a graft versus host betegségig, allergiáig, asztmáig és a következő generációs adjuvánsokig ( Fuchs és Matzinger, 1996 , Matzinger és Kamala, 2011 , Seong és Matzinger, 2004 ).

Virológia

Az 1950-es évek gyermekbénulás járványai óta megtanultuk, hogy a fertőzések túlnyomó többsége nem öli meg vagy nem teszi véglegesen ellehetetlenítést a gazdaszervezetben. A gyermekbénulás esetében 150-1800 fertőzöttből mindössze 1-1 embernél alakul ki bénulásos betegség ( Nathanson és Kew, 2010 ).

A poliovírus több mint 99%-a a fertőzőek vagy csendesek, vagy önkorlátozó felső légúti fertőzésekhez („megfázáshoz”), vagy influenzaszerű hasi tünetekhez vezetnek.

Az alultápláltság és a veleszületett immunállapot olyan fő tényezők, amelyek meghatározzák annak valószínűségét, hogy a poliovírussal való érintkezés bénulásos betegséghez vezet.

Darwin továbbment. Felismerte, hogy sok bennszülöttet pusztítottak olyan betegségek, amelyeket európai felfedezők hoztak olyan hajók fedélzetére, ahol nem volt kimutatható betegség. A bennszülött emberek veleszületett fogékonyak voltak a betegségekre, amelyek nem érintették az európai felfedezőket.

Ezt a jelenséget 1836-ban Ausztráliában tett látogatása során figyelte fel:

Kétségtelen tény, hogy a legtöbb betegséget, amely a szigeteken tombolt ott tartózkodásom alatt, hajók vitték be; és ami ezt a tényt figyelemre méltóvá teszi, az az, hogy a pusztító behozatalt szállító hajó legénysége körében nem fordulhat elő a betegség ( Darwin, 1839 ).

A vírus génszerkezetének az 1990-es évek óta végzett átfogó tanulmányozása feltárta, hogy az állati vírusok gyakorlatilag minden osztálya beépítette genomjába azt a gépezetet, amely meghiúsítja, elnyomja, semlegesíti vagy elkerüli a mitokondriális „veszélyriasztó rendszert” ( Corcoran et al., 2009 , Ohta és Nishiyama, 2011 , Scott, 2010 ).

Ez a genetikai betekintés világos megvilágításba helyezte a mitokondriumok szerepét a vírusellenes jelzésekben és a sejtvédelemben .

Ebben az áttekintésben a mitokondriumok szerepe a sejtveszélyre adott válasz megindításában és fenntartásában a teljes sejt és az egész test metabolizmusában bekövetkezett összehangolt változások kontextusába kerül, amelyek együttesen az idegrendszer fejlődésében , a viselkedésben és a krónikus betegségekben bekövetkező változásokhoz vezetnek.

Mitokondriális gyógyászat

Sok éven át a mitokondriális oxidatív foszforiláció veleszületett hibáinak kezelésecélja a sejt ATP-termelésének helyreállítása volt, korlátozott sikerrel.

Egy emlékezetes találkozón az ausztráliai Melbourne-ben 1998-ban a kiváló élesztőgenetikus, biokémikus és mitokondriális biológus, Dr. Anthony Linnane felállt, és így kommentálta (parafrazálva):

„Ha intellektuálisan őszinték vagyunk, el kell vetnünk a régi ötleteket, és újat kell keresnünk. Paradigmákat, amelyek megmagyarázzák a betegség tüneteinek okát, ha racionálisan megtervezett terápiát tesztelünk a betegségben szenvedő betegeken, de az ismételten sikertelen.”

A mitokondriumok az anyagcsere kerekének középpontjában helyezkednek el, 1500 fehérjét tartalmaznak, amelyek az egyes sejttípusok igényeihez igazodnak, és több mint 500 különböző kémiai reakciót katalizálnak az anyagcserében.

A neurodegeneratív epizódok és a fertőzés közötti kapcsolat mitokondriális betegségekbena 2000-es évek elején ismerték fel és számszerűsítették ( Edmonds et al., 2002 ). Azzal a felfedezéssel, hogy a mitokondriumok a sejtvédelem és a veleszületett immunitás frontvonalát képviselik, elkezdték megérteni ezt a kapcsolatot a neurológiai kudarcok és a fertőzés között ( Seth et al., 2005 , West és mtsai, 2011 ).

Végső soron a sejt összes foszforilált nukleotidja nyomon követhető a mitokondriumokban zajló reakciókra. Ez teszi a mitokondriumokat a purinerg jelátvitel alapvető nukleotidforrásaivá.

Ökológia és orvostudomány

Még a legösszetettebb ökoszisztéma-dinamika is felfogható olyan kényszerváltozók diszkrét halmazának függvényeként, amelyek magukban foglalják a fizikai élőhelyet, az erőforrásokat, a kiegészítő biológiai sokféleséget, a bomlasztó biológiai sokféleséget (invazív fajok), valamint az anyagcsere végtermékeinek újrahasznosítását és eltávolítását.

Az anyagcsere, sőt, az egész test működése és fejlődése összefüggő és egymásra utalt pályák összetett hálójának tekinthető, amelyek a fogantatástól az idős korig rendezett mintázatban változnak.

Az ökológusok olyan mozgatórugókra, kényszerváltozókra vagy állapotváltozókra összpontosítanak, amelyek megváltoztathatják az ökoszisztéma állapotát, megőrizhetik az ellenálló képességet vagy vezethetik az egymásutániságot. A mozgatórugók különálló fizikai, kémiai vagy biológiai entitások, amelyek kismértékű változtatásakor nagy változásokat idéznek elő az ökoszisztéma egészének kölcsönhatásában és teljesítményében. ( Riegl et al., 2009 ).

Ahogy az elemzés skáláját a sejt szintjére redukáljuk, a kémia részletei egyre fontosabbá válnak, és a válasz időállandói a szárazföldi ökoszisztémákban évekről az anyagcserében másodpercekre, hónapokra rövidülnek. A fizikai élőhelyek az egyes szervekben egymást kiegészítő mikroélőhelyekben létesülnek, mint az agy egymásra utalt struktúrái.

A fajok a szövetekben differenciált sejttípusokká válnak, amelyekben komplementer és kölcsönösen függő anyagcsere alakul ki.

A sejten belül a speciális fehérjék és enzimek komplementer és kölcsönösen függő kompartmentekbe vagy mikroélőhelyekbe, úgynevezett organellákba és trofikus rétegekbe szerveződnek egy hálózatba. Ezek az intracelluláris trofikus rétegek megkülönböztetik a tápanyagok újrahasznosításához szükséges fehérjéket a másodlagos metabolitok szintéziséhez szükséges fehérjéktőlés polimerek – nagyobb szerkezetek kisebb építőelemekből.

A sejtben lévő erőforrások a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és nukleinsavak kémiai építőkövei .

Általánosságban elmondható, hogy a sejten belüli erőforrások és elektronok forgalmi mintái meghatározzák annak egészségi állapotát, riasztását vagy betegségét.

Melyek az anyagcsere állapotváltozói?

Az anyagcserében a pH, a CO 2 és az oxigén is fontos állapotváltozók.

Azonban az anyagcsere közbenső termékek , mint az alfa-ketoglutarát (AKG), valamint a kofaktorok és a vitaminok szintén állapotváltozók.

A C-vitamin hiánya a kollagén prolin hidroxilációjában és a neurotranszmitter anyagcserében skorbutként ismert hibákat okoz.

A tiamin hiánya glükóz-, piruvát- és aminosav-anyagcsere- zavarokat okoz, ami Beriberi- és Wernicke-Korsakoff-szindrómát okoz.

Az anyagcsere egyéb mozgatórugói vagy állapotváltozói a fejlett tömegspektrometria és metabolomika szisztematikus alkalmazásával fedezhetők fel.módszereket minden összetett betegségi állapotban, a sikeres kezelés előtt és után.

Az ökológiában egy ökoszisztéma számos okból meghibásodhat vagy egészségtelenné válhat.

A helyreállítási ökológia területe egyrészt a komplex rendszer irányító dinamikájának azonosításával, másrészt azon diszkrét tényezők azonosításával foglalkozik, amelyek módosíthatók a rendszer egészségének és rugalmasságának helyreállítása érdekében ( Gunderson, 2000 ).

Ugyanez igaz az orvostudományban is. A krónikus gyulladás és a sejtveszélyes válasz szabályozásának fontos kényszerváltozója a purinerg jelátvitel.

A sejtveszélyre adott válasz

Ha az ATP-szintézis, a nukleotid-anyagcsere és a kapcsolódó purinerg jelátvitel megzavarodik, a sejtválaszok összehangolt halmaza indul el, amely segít a sejtnek megvédeni magát a mikrobiális támadásoktól vagy a fizikai sérülésektől.

E sejtveszélyreakció (CDR) elemei számos nevet kaptak, amelyek tükrözik a vizsgálathoz használt elemzési szintet és eszközöket.

A CDR tartalmazza az endoplazmatikus retikulum (ER) stresszválaszt ( Liu és mtsai, 2008 ), a kibontott fehérje választ ( Lee és Glimcher, 2009 ),a mitokondriális kibontott fehérje választ ( Haynes et al., 2013 ), a hősokk fehérjét válasz ( Kim et al., 2006 ), az integráltsejtstressz válasz ( Silva és mtsai, 2009 ), oxidatív stresszválasz ( Lushchak, 2010 ), oxidatív árnyékoló válasz ( Naviaux, 2012 ),

veleszületett immunitás ( West et al., 2011 ) és gyulladás ( Zhou et al. , 2011).

Ezek egységes, funkcionálisan összehangolt válaszként értelmezhetők, ha a CDR-t a legalapvetőbb és legősibb szerepében tekintjük; a sejtek és a gazdaszervezet túlélésének javítása vírustámadás után.

Az akut CDR legalább 8 funkcionális változást produkál:

1) a sejtmetabolizmust a nettó polimer szintézisről a monomer szintézis felé tolja el, hogy megakadályozza a sejten belüli kórokozók által a sejt erőforrások elrablását és összegyűjtését,

2) merevíti a sejt membránjait és körülhatárolja a sejtmembránokat. károsítja a kórokozók kijutását,

3) vírusellenes és antimikrobiális vegyszereket bocsát ki a pericelluláris környezetbe,

4) fokozza az autofágiát és a mitokondriális hasadást az intracelluláris kórokozók eltávolítására,

5) megváltoztatja a DNS-metilációt és a hiszton módosulást a génexpresszió megváltoztatása érdekében,

6) mobilizálendogén retrovírusok és más mobil genetikai elemek, mint például a hosszú interspersed nukleáris elemek (LINE-ek), amelyek genetikai variációkat termelnek,

7) figyelmeztetik a szomszédos sejteket és a távoli effektor sejteket a veszélyre, és

8) megváltoztatják a gazdaszervezet viselkedését, hogy megakadályozzák a fertőzés terjedését és az alvási szokásokat a gyógyulás elősegítése érdekében

A CDR ősi és modern triggerei

Amikor egy sejtet egy vírus megsértett vagy lizált, ATP-t és más nukleotidok és metabolitok szabadultak fel a környező területre, kirobbanó kémiai „fellobbanást” hoztak létre, amely figyelmezteti a többi sejtet a veszélyre és egy kórokozó jelenlétére.

Mielőtt egy sejt eltörne vagy lizálódna, a fertőzött eukarióta sejtben lévő mitokondriumok érzékelik egy behatoló mikroba jelenlétét azáltal, hogy észlelik az elektronok (például NADH és NADPH) és a szén eltérítését a vírus biogenezis központjaiba, ahol a polimer szintézishez a vírus az RNS, fehérje és DNS a gazdasejt építőköveiből elvesz egy elktront.  Ezt az „elektronlopást” feszültségesésként vagy a cellában az oxidatív foszforilációhoz rendelkezésre álló elektronáramlás csökkenéseként érzékeljük a mitokondriumokban.

Az anyagcsere következményei szinte azonnaliak.

A mitokondriumok gyorsan csökkentik oxigénfogyasztásukat, ami az elektronáramláshoz kapcsolódik.

A sejtben az oldott oxigén koncentrációja emelkedni kezd, mert a mitokondriumok minden eukarióta sejtje oxigénelnyelő. Ez oxidálóbbá teszi a sejt redox kémiáját ( Naviaux, 2012 ).

Az erősen oxidáló környezet, erősen gátolja a monomer építőelemek polimerekké való összeépülését, és gyorsan csökkenti a fertőző vírus RNS-, fehérje- és DNS-szintézisének hatékonyságát.

Az oxidációs körülmények a kén oxidációját is eredményezik a metioninban és a tiolokban, mint a cisztein, homocisztein és glutation, valamint a vas-kén klaszterek felbomlását számos enzimrendszerben, és csökkenti a koenzim A -tioljának elérhetőségét , amely elengedhetetlen a köztes metabolizmushoz.

A mitokondriumok azon képessége, hogy monitorozzák az elektronáramlást és a kénoxidációt, ideálissá teszi őket általános sejtes „veszélyriasztásra”.

Gyors anyagcseréjük miatt a mitokondriumok a „szénbányában lévő kanárik” a sejt számára. Bármilyen nyom vagy nehézfém, amely elektrofilként vagy szulfurofilként működik a sejtben, a vírusfertőzéshez hasonló mitokondriális választ vált ki, mivel a fémelektrofilek és a szaporodó kórokozók eltérítik és felfalják az elektronokat.

Hasonlóképpen, az 1850-es évek óta számos molekulát szintetizáltak színezékként, peszticidként, gyógyszerként és ipari vegyszerként. Sok poliaromás és halogénezett. Ezek a modern vegyszerek konjugált gyűrűrendszerekkel, többszörös kettős kötésekkel és delokalizált π orbitális elektronfelhőkkel erősen elektrofilek .és egy elektronlopást hoz létre a cellán belül, amely a CDR-t is aktiválhatja.

A CDR egy általános, de nagyon fejlett válasz, amely gyakran bonyolultabbá teszi azokat a specifikusabb molekuláris hatásokat, amelyek akkor jelentkeznek, amikor egy szintetikus molekula kötődik egy receptorhoz, vagy verseng a normál metabolikus vagy hormonjelátvitellel, és megzavarja azt.

A kémiai és biológiai fenyegetések keverékeinek szinergikus hatásai lehetnek, és a veszélyt kiváltó tényezők összterhelése befolyásolhatja a CDR nagyságát és formáját. Amikor veszélyt észlelnek, a mitokondriumok megváltoztatják a sejtanyagcserét, hogy megvédjék a sejtet a további sérülésektől.

Ez a sejtmembránok merevítésével, a reaktív oxigénfajták (ROS) termelésének aktiválásával érhető el.(Naviaux, 2012 ).

Ezek az utak éretlenek újszülötteknél és növekvő gyermekeknél ( Wood és mtsai, 2010 ), ami nem korlátozódik a gyulladásra és a perifériás szövetek veleszületett immunitására, hanem megváltoztathatja az idegrendszer fejlődését is ( Landrigan és mtsai, 2012 ), és növelheti a egyéb krónikus gyermekkori betegségek kockázata.

A bél mikrobióm

Az egészséges anyagcsere túlélési motorként működik, amely a fejlődéstörténet, a jelenlegi környezeti feltételek és az egyén rendelkezésére álló genetikai erőforrások alapján kiszámítja az optimális kémiai megoldást az egészséghez.

Amikor vér- vagy vizeletmintát veszünk, valójában a gazda-mikrobiom rendszer kollektív anyagcseréjéből veszünk mintát. Ez a kollektív anyagcsere szabályozza a szomatikus sejtekben a DNS epigenetikai módosulását is , amely hosszú távú változásokat hoz létre a génexpresszióban ( Naviaux, 2008 ).

Az emberi metabolikus egy dinamikusan szabályozott alapszókincsből áll, amely körülbelül 400–1200 kémiai szóból áll, amelyeket a sejtek a kommunikációhoz használnak. Ezek kis molekulájú metabolitok, amelyek tömege kisebb, mint 2000 Da méretben. Ezeknek a metanolitoknak a sztöchiometrikus aránya a mintavétel időpontjában fennálló egészségi állapotunkat tükrözi.

Az emberi testben körülbelül 37,2 billió (vagyis 3 720 000 000 000) sejt van. Ez a szám úgy jött ki, hogy a kutatók a testünkben lévő szervek és szövetek térfogatát és sejtsűrűségét alapul véve becsülték meg egy átlagos felnőtt férfi sejtszámát.
2. Minden egyes percben körülbelül 100 millió sejtünk hal el és születik újra.
3. Születéskor körülbelül egymillió darab tüsző található a petefészkekben, melyekből életünk során 350-450 darab petesejt érik meg.
4. Az emberi test minden egyes sejtjében körülbelül 180 centiméter hosszú a DNS-spirál.
5. Minden egyes percben 30-40 ezer elhalt bőrsejtet veszítünk el, ami azt jelenti, hogy mintegy ötven millió darabot életünk minden napján.
6. Ezek után nem csoda, hogy egy átlagos hosszúságú élet során az emberi test bőréről körülbelül 20-30 kilónyi sejt hámlik le.
7. Az emberi szemben körülbelül 125 millió darab fényérzékelősejt található.
Egyetlen darab idegsejt átlagosan 60 ezer másik sejttel áll kapcsolatban.
10. Egy átlagos testalkatú, körülbelül 70 kilós ember testében mintegy 45 liter víz van. Ebből a 45 literből 30 liter a sejtekben található.
+1 Az emberi agy szürkeállománya nem több, mint 2-4 milliméter vastag, mégis több milliárd idegsejtet tartalmaz.

Összesen több mint 10 ezer mikrobafajt azonosítottak a kutatók, akik azt is kiszámolták, hogy minden egyes emberi testi sejtre tíz baktériumsejt jut.

Egy 75 kilogramm testtömegű felnőtt 0,75-2,25 kilogramm baktériummal él együtt,   baktériumsejtből áll, amelyek élő pajzsként működnek, és segítenek megvédeni minket az opportunista kórokozóktól és megőrizni egészségünket.

Mikrobiomnak körülbelül 99%-a a bélrendszerünkben található. Mikrobiomnak biomasszája körülbelül 1,5 kg, vagyis testtömegünk körülbelül 2%-a. Összességében a baktériumok, archaika, ritka gombák, protisták és gerinctelen metazo-nok, amelyek 3000-30 000 fajt alkotnak bélmikrobiómunkban, körülbelül 4,5 × 10 11 genetikai összetettségűek. Gb – körülbelül 150-szer több genetikai információ, mint az emberi haploid genomban. Ez bizonyíték arra, hogy a bél mikrobiom-ában a metabolikus diverzitás messze meghaladja az emberi gazdaszervezetét.

A mikrobiom összetétele és funkciója leginkább egy ökoszisztémának tekinthető, amelyet folyamatosan alakítanak a gazdaszervezet fejlődési története, étrendje, egészsége és aktivitása. Mint minden ökoszisztéma esetében, a mikrobiom egészségi állapotát és fajösszetételét a kényszerváltozók diszkrét halmaza határozza meg, amelyek magukban foglalják a fizikai élőhelyet, az erőforrásokat, a kiegészítő biológiai sokféleséget, a bomlasztó biológiai sokféleséget (invazív fajok), valamint az anyagcsere végtermékeinek újra hasznosítását és eltávolítását. Amikor a gazda beteg, a mikrobiom is beteg.

A CDR krónikus aktiválása megváltoztatja mind a distalis bél fizikai élőhelyét, mind az erőforrások elérhetőségét étrendi tápanyagok formájában.

Például az autizmus spektrum zavarokkal (ASD) szenvedő gyermekeknél a bél diszacharidázok kifejeződésecsökken, így a distalis bél mikrobiom-ja nagyobb számú egyszerű diszacharidot kap, mint a szacharóz, laktóz és maltóz (Williams et al., 2011 ).

Ezenkívül a CDR-hez kapcsolódó oxidációs körülmények növekedése a beleket bélelő sejtekben a prolinban és glutaminban gazdag, feldolgozott gliadin 33 tagú peptid felvételében, intracelluláris feldolgozásában és feltekeredésében változásokhoz vezet (Oguma et al., 2007). ), valamint a lisztérzékenység növekedéséhez ( Jacobs, 2007).

Ezek és más tényezők együttesen megváltoztatják a bél permeabilitását és fajösszetételét. Az ASD-ben szenvedő gyermekeknél ez gyakran dysbiozishoz, valamint székrekedés és hasmenés váltakozó rohamokhoz vezet. Ezenkívül viselkedésbeli változásokhoz vezet, amelyek a mikrobiom egészségét és működését figyelő enterális idegrendszer (ENS) és a központi idegrendszer (CNS) közötti kommunikációs rendellenességek eredménye.

A beteg mikrobiom helyreállítása nem olyan egyszerű, mint a hiányzó vagy alul reprezentált fajok visszaállítása.

Mind a bél fizikai élőhelyét, mind a szállított tápanyagforrásokat tartósan meg kell változtatni annak érdekében, hogy a komplex mikrobiális ökoszisztémában tartós változás következzen be.

 

A CDR állásfoglalása

Ha a veszélyt megszüntettük vagy semlegesítettük, két dolog történik természetesen.

Először is aktiválódik a gyulladáscsökkentő és regeneratív útvonalak koreografált sorozata, amely segít az elveszett sejtek pótlásában és a normális szervi működés helyreállításában ( Heber-Katz és Stocum, 2013 ).

Ezután a CDR-hez vezető expozíció metabolikus memóriája az agyban tárolt emlékekhez hasonlóan tárolódik a mitokondriális biomassza tartós változásai formájában, valamint a sejtfehérje-, lipid- és egyéb makromolekula -tartalomban, sejtszerkezetben, és génexpresszió szomatikus epigenetikai módosításokon keresztül ( Naviaux, 2008 ).

Ezt a metabolikus memóriát mitocelluláris hormézisnek is nevezik ( Naviaux, 2012).

Olyan körülmények között, amelyeket a gazda genotípusa, valamint az expozíció karaktere, fejlődési időzítése, nagysága és gyakorisága határoz meg, a CDR diszfunkcionális formája fennmaradhat, amely krónikus betegséghez vezet.

Mivel a CDR kezdetben adaptív és a mitokondriumok és a sejt szoros kölcsönhatása által koordinált, de a környezeti veszély elmúltával maladaptívvá válik, ezt „anachroadaptív mitocelluláris diszfunkciónak” nevezhetjük.

A betegség következményei és összefoglalója

Ha a CDR nem oldódik meg, krónikus betegség alakul ki.

Az első trimesztertől kezdődően az agytörzs felelős a teljes test anyagcseréjének kemoszenzoros integrációjáért az idegrendszer fejlődésével. Születés után a normális fejlődés pályája megváltozhat, ha a CDR és a vele járó anyagcsere-változások fennmaradnak.

A CDR patológiás perzisztenciájából eredő betegségek némelyike:– autizmus spektrum zavarok (ASD), figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (ADHD), ételallergia, asztma, atópia, tüdőtágulás, Tourette-szindróma, bipoláris zavar, skizofrénia, poszttraumás stressz rendellenesség (PTSD), traumás agysérülés (TBI), krónikus traumás encephalopathia (CTE), öngyilkossági gondolatok, ischaemiás agysérülés, gerincvelő-sérülés, cukorbetegség, vese-, máj- és szívbetegség, rák, Alzheimer- és Parkinson-kór, valamint autoimmun betegségek olyan betegségek, mint a lupus, a rheumatoid arthritis, a sclerosis multiplex és az elsődleges szklerotizáló cholangitis.

A fent felsorolt krónikus CDR-rendellenességek a célszövetek és sejttípusok széles körében okoznak rendellenességeket.

A gazdaszervezet genotípusa és egészségi állapota, valamint a fejlődés időzítése és az expozíció jellege meghatározza egy adott betegség kialakulásának kockázatát.

Sok esetben úgy tűnik, hogy szükség van a sejtveszélynek való kitettség keverékére. Ha a rendellenességek később, gyermekkorban vagy fiatal felnőttkorban jelentkeznek, és nem maradtak fenn elég sokáig ahhoz, hogy szerkezeti rendellenességeket idézzenek elő, fennáll annak a valószínűsége, hogy számos olyan rendellenesség, amelyet jelenleg statikusnak, visszafordíthatatlannak és a kezelésre rosszul reagálónak, vagy akár degeneratívnak gondolnak, valóban előfordulhat. dinamikus funkcionális állapotok legyenek, amelyek jól reagálnak az anti-CDR kezelésekre.

 

Dr. Robert Naviaux kutatócsoportja négy fontos következtetésre jutott az ME/CFS vizsgálata során:

1. Az ME/CFS tüneteit kiváltó sejtveszélyreakció (CDR) a hibernált fiziológiás állapotot, más néven „fagyást” tükrözi.
2. A ME/CFS alacsony metabolikus diszfunkció állapota, és nem pszichológiai
3. Az ME/CFS-t az expozíció 5 széles kategóriája váltja ki: fertőzések, vegyi anyagok, pszichés trauma, fizikai trauma és egy ismeretlen csoport
4. Ezek a különböző expozíciók mind ugyanazt a sejtveszélyre adott válaszutat váltják ki

Hibernált állapot, amely nem pszichológiai

Naviaux kutatása a sejtveszélyre adott válaszról , amely több mint 350 cikket idéz, kijelenti, hogy a sejtveszélyre adott válaszok ME/CFS-hez és száz egyéb betegséghez vezetnek:

Az egyén anyagcsere-állapotát a betegség idején mind a jelenlegi állapotok, mind az életkor, mind a fizikai és érzelmi stressznek való kitettség, traumák, diéta, testmozgás, fertőzések és a mikrobiom összesített története, időzítése és mértéke határozza meg. Ez a metabolikus memória.

Porges polivagális elmélete és a traumás stresszre és más területekre vonatkozó kutatásai alátámasztják és kidolgozzák ezeket az eredményeket az életkor szerepéről, a felhalmozott történetekből, a jelenlegi állapotokról és a kiváltó tényezőkről, valamint az expozíció időzítéséről és intenzitásáról. Hasonló mintákat magyaráznak a fenyegetésre adott válaszreakciók idegrendszeri szintjén, mint ahogy Naviaux leírta mitokondriális és sejtszinten.

Az ME/CFS-ben a CDR átmeneti, lokális, természetes, mitokondriális sejtes védekező válaszról egy elhúzódó, rendszerszintű funkcióra vált, amely nem kapcsol ki úgy, ahogy azt az egészségügyben tervezték. Ehelyett aktívan és céltudatosan tartja a szervezetet a halálhoz hasonló leállási állapotban, hogy túlélje, amíg el nem múlik egy hatalmas fenyegetés.

Amikor az emberi testek, hasonlóan az állatokhoz, átváltanak a relatív immobilizáció háti vagus állapotába, és lefagynak, hogy kivárjanak egy fenyegetést, amelyet érezhetnek:

• kimerült és „halálszerű” alacsony pulzusszámmal, vérnyomással vagy hőmérséklettel
• kocsonyás végtagok, és nem tud mozogni vagy mozogni az erőfeszítéstől és a fáradtságtól
• disszociált és ködös agyú
• érzelmileg depressziós vagy zsibbadt
• gyenge vagy elesett
• nem tud beszélni
• nem képes megemészteni
• fogékonyabbak a fertőzésekre
• és még sok más

Az ME/CFS-t kiváltó 5 expozíciótípus közös jellemzői a következők:

• életveszélyesnek tekintik, mint ahogy az alacsony oxigénszintet, az alacsony táplálékot, a túlzott meleget vagy hideget is életveszélyesek
• nem lehet legyőzni a paraszimpatikus szociális idegrendszer kommunikációs, társas interakciós, tárgyalási, pihenés vagy türelem funkcióival
• nem lehet megszökni vagy megoldani a harci vagy menekülési reakciókat,  szimpatikus idegrendszeri akcióival
• paraszimpatikus dorsalis vagus lefagyási reakciók túlélési funkcióit váltják ki
• intelligens, fiziológiás túlélési mechanizmusok, amelyek megváltoztatják a mitokondriumokat, az anyagcserét, a sejtaktivitást, az immunfunkciót, az idegrendszer szabályozási mintáit és sok más élettani folyamatot.
• koordinált, céltudatos elmozdulást tükröznek a fiziológiában a túlélés elősegítése érdekében, még az esetleges rövid vagy hosszú távú funkcióvesztések árán is (például ME/CFS)

A kutatás Naviaux elméletére épít annak magyarázatára, hogy ezek a kiváltó okok nem az ME/CFS okai, hanem az utolsó olyan expozíciók sorozatában, amelyek lassan évek és gyakran évtizedek óta erősítik a fagyás CDR-jét. Itt van, hogyan.

Az új paradigma

A CDR elmélet egy teljesen új módszert mutat be az ME/CFS és 100 egyéb betegség okainak vizsgálatára ( 2018 ).

Az újabb bizonyítékok azt mutatják, hogy a legtöbb krónikus betegséget a sérülésre adott biológiai reakció okozza , nem pedig a kezdeti sérülés vagy maga a sérülés okozója.

Például a melanomát az évtizedekkel korábban bekövetkezett napsugárzás okozhatja, a poszttraumás stressz zavar (PTSD) pedig hónapokkal vagy évekkel azután, hogy egy golyós seb begyógyult (Naviaux, 2018)

Tehát mi okoz egy ilyen szélsőséges biológiai reakciót sérülésre vagy fenyegetésre? Mi teszi sejtjeinket és idegrendszerünket annyira érzékennyé, hogy kiváltják az ME/CFS-t egy olykor enyhe fertőzés vagy egy olyan vegyi anyag után, amely nem tűnik problémásnak mások számára, vagy egy viszonylag nem életveszélyes stresszornak, mint például a műtét vagy sárvédő hajlító vagy csonttörés?

A Naviaux a betegséget sejtszinten előforduló rendszerproblémának tekinti.

Hogyan „akad el a lefagyásban” a sejtveszélyre adott válasz?

A sejtveszélyreakciók különböző szervekben és szövetekben fordulhatnak elő anélkül, hogy az egészet befolyásolnák.
Csak akkor fordul elő betegség, ha a CDR-ek szisztémássá válnak és elég hosszú ideig széles körben elterjednek.

Legalább két fontos mechanizmus van, amely meghosszabbíthatja a CDR-t: a fenyegetésnek való kitettség és a hiányzó tapasztalatok.

Az első mechanizmus, amely meghosszabbíthatja a CDR-t, magában foglalja a fenyegetés jelenlétét, amely elég jelentős ahhoz, hogy immobilizációs vagy lefagyási reakciót váltson ki.

A második a korai tapasztalatok hiánya, amelyek egy teljesen elkötelezett szociális idegrendszer kialakításához szükségesek, amely elég erős ahhoz, hogy gátolja a fagyási reakciót és a stresszre való túlérzékenységet.

Hogyan váltják ki a csapások és a traumák a CDR-t ?

Általánosságban elmondható, hogy a stressznek való kitettség különböző szervrendszerekben fenyegetési reakciókat vált ki, mint például a szívfrekvencia növekedése félelem esetén, szaporább légzés, amikor egy medve elől menekül, immunreakciók lépnek fel a vírust vagy baktériumot izoláló sejtekben, vagy hasmenés és egyéb változások a testben. bélműködés, amely megbirkózik a behatoló mikrobával.
Amikor a stresszorok megszűnnek, ezek a sejtveszélyre adott válaszok leállnak.

A gyógyulás normál ciklusában a CDR kikapcsol, amikor a fenyegetés megszűnik.
Amikor a CDR elakad, a gyógyulási ciklus megszakad, és a sejtveszélyre adott válasz egy elhúzódó rendszerszintű reakcióvá válik, amely hipervigilanciával, leállással vagy betegséggel jár együtt.

Dr. Naviaux beszédében elmagyarázza, hogy amikor túlélünk olyan intenzív negatív élményeket, mint például a „tigris elől való futás”, idegkapcsolataink és idegrendszereink erős emlékeket alkotnak az eseményről. Ennek célja, hogy maximalizálja az esélyeinket, hogy a jövőben túléljünk hasonló körülményeket. Ilyen veszélyhelyzetekben ATP-molekuláink kilépnek a sejtből, hogy veszélyjeleket küldjenek (Dr. Naviaux)

A traumakutatás azt a folyamatot is azonosította, amelynek során a nemkívánatos események vagy traumák emlékei oly módon ágyazódnak be, hogy a tünetek megjelennek.

Ez elmagyarázza az egyik alapvető mechanizmust, amellyel a CDR-ek meghosszabbodhatnak.

A fagyott állapot, beépített intelligenciával rendelkezik. Elárasztja a rendszert endorfinokkal, amelyek elaltatják a testet az “evés” okozta fizikai fájdalomtól.

Elaltathatja érzelmeinket, hogy békét, nyugalmat vagy akár eufóriát biztosítson, hogy megkönnyítse a halál folyamatát.
Arra is tervezték, hogy segítsen egy állatot túlélni elég hosszú ideig ahhoz, hogy potenciálisan megszökhessen.

Nézze meg a filmet:

A váratlan menekülési út akkor következik be, amikor a hiéna elűzi a gepárdot.
Erre tervezték a fagyott állapotot. Ez egy veleszületett túlélési stratégia, amely végső megoldásként lehetőséget ad a fenyegetés túlélésére úgy, hogy kivárja, és előre látja a veszély elmúlásának lehetőségét.
A második videóban az impala hosszabb ideig mozdulatlan marad. Az élet első jele némi időbe telik, amíg megnyilvánul, és ez a légzés mozgásában látható.

A második impala felépülése és szökése késik. Ennek oka lehet, hogy az első videóval ellentétben a leopárd száját és orrát egy ideig a leopárd állkapcsában tartja. Ezalatt az impala idegrendszere minimális (vagy esetleg egyáltalán nem) légzési állapotot tart fenn. Az alacsony oxigéntartalmú időszakok súlyosbíthatják az életveszélyt, elmélyíthetik a fagyos állapotot, és hosszabb gyógyulási időszakot igényelnek, mielőtt a szervezet mobilizálódhat.
Amikor a második impala kezd helyreállni, részben függőleges helyzetbe kerül, és kaotikusnak tűnő rázómozgásokat kezd. Ez nem volt látható az első videóban, és a fagyásból való felépülés természetes mintája. A folyamatot „kisülésnek” nevezik, mert eloszlatja azt a hatalmas mennyiségű harci repülési energiát, amely az impala testében futott át, amikor üldözték, és hirtelen elnyomta a fagyás állapota.
Rövid ideig tartó rázkódás után az állat felépül, és képes repülési energiával menekülni.
A két videó példákat mutat be a fenyegetést és a lefagyást követő kilépési és helyreállítási stratégiákra, amelyek támogatják az egészséget és a gyógyulást.
Egy olyan módot képviselnek, ahogyan a sejt veszélyre adott válasza teljesíti a túlnyomó fenyegetés megfelelő menekülésének vagy meghiúsításának funkcióját. Ez a folyamat az emberben is megtörténik.
Például, ha valaha is nagy megrázkódtatás érte – csonttörés, rémisztő híreket kapott, alig kerülte el egy szörnyű balesetet –, akkor előfordulhat, hogy remegést érzett a szervezetében. A remegés lehet finom, vagy lehet erős. Ez történhetett közvetlenül az esemény után, vagy valamikor később az otthona biztonságában, vagy amikor egy támogató másikkal beszélt. Lehet, hogy te is teljesen felépültél, és sértetlenül távoztál.

De ha mindez ilyen egyszerű, miért fejlesztjük a ME/CFS-t? És hogyan lehet meggyógyítani, ha valóban lefagyunk az anyagcsere-állapotban?

Kezdetben azoknál az embereknél, akiknél ME/CFS vagy más betegségek és traumatünetek alakulnak ki, olyan CDR-ek és idegrendszerek lehetnek, amelyek még nem gyógyultak ki a fagyás állapotából.

Ha nem lépünk ki a lefagyásból, meghosszabbítja a CDR-t

A két videó bemutatja, hogyan birkózik meg a vadon élő állatok az életveszély és a viszonylagos tehetetlenség napi tapasztalataival. Ezt úgy teszik, hogy a biztonság pillanataiban kisütik.
A kisülés az egyik módja annak, hogy testünk természetes módon kilépjen a fagyás állapotából.
Amikor ez és a védekező válasz felszabadításának más természetes folyamatai megszakadnak, késleltetik vagy megakadályozzák, hogy megtörténjen, az idegrendszer nem kapja meg azt az üzenetet, hogy túléltük. Nem veszi észre, hogy a fenyegetés elmúlt.
Ilyen körülmények között az ATP és a CDR továbbra is veszélyt jelez. Az ATP szintje kimerítheti a mitokondriumokat és az ATP egyéb energiatermelési funkcióit. A CDR-útvonal így is meghosszabbodik, hogy jelezzen más sejteket és szöveteket, szervrendszereket, érzelmeket, viselkedéseket és még sok mást, hogy a fagyási reakció észlelt biztonságában maradjanak.
Ezek az [elhúzódó metabolikus CDR] utak … az expozíció utáni alkalmazkodásra utalnak, válaszul a patológiásan perzisztens vagy visszatérő sejtveszélyjelzésekre (Naviaux, 2016, p. e5477).
Ha ME/CFS-ben szenved, más betegsége vagy trauma egyéb hatása, például PTSD vagy depresszió, előfordulhat, hogy a múltban megszakadt a káros hatások utáni felépülés – a balesetet követően feljelentést tett rendőr miatt, amikor nem volt elegendő támogatás a vizsgálat során. fájdalmas vagy ijesztő orvosi beavatkozás, attól, hogy olyan környezetben éltek, amely fenyegetőnek vagy nem biztonságosnak érezte magát, attól, hogy a bőre színe vagy szexuális irányultsága miatt diszkriminálják, vagy bármilyen más okból vagy több miatt.
Ahogy Naviaux leírja:

Ha a CDR rendellenesen fennáll, az egész test anyagcseréje és a bél mikrobióma megzavarodik, több szervrendszer együttes teljesítménye romlik, megváltozik a viselkedés, és krónikus betegségek alakulnak ki (Naviaux, 2014).

A Tehetetlenség és a CDR

A traumakutatás területe további, Naviaux által levont következtetésekhez hasonló következtetésekre jutott.
A traumatudomány szerint van egy közös tényező, amely hozzájárul a CDR fennmaradásának kockázatához. A CDR túlélési állapotai elakadhatnak harc, menekülés vagy lefagyás közben – és ezért különféle tünetekhez és betegségekhez vezethetnek.

A beragadt CDR kockázatát növelő közös tényező minden olyan élmény, amely viszonylagos tehetetlenségi állapotot vált ki.

Ismétlem, a viszonylagos tehetetlenség tapasztalatai olyan mechanizmusok, amelyek növelik annak kockázatát, hogy a CDR tartóssá válik, ahelyett, hogy megoldódna vagy kikapcsolna.

A CDR-ek meghosszabbításának kockázati tényezői nem arról szólnak, hogy a káros expozíció ténylegesen vagy túlnyomórészt életveszélyes-e.
Nem arról szólnak, hogy bekövetkezik-e fizikai sérülés (a gazellák fizikailag sértetlenek voltak-e), vagy hogy az élmények egyértelműen „traumásak”-e, amilyeneket általában háborúval, támadással vagy bántalmazással társítunk. Az összes ilyen típusú expozíció meghosszabbíthatja a CDR-eket, de ezeknek a jellemzőknek nem mindegyikére van szükség.

A traumának az alábbiakban bemutatott definíciója hasznos, mert különbséget tesz a stressz bizonyos típusai között, amelyek nem okoznak tüneteket, és azok között, amelyek igen.

Dr. Robert Scaer neurológus és traumatológus, aki az 1990-es években és a 2000-es évek elején a rehabilitációs gyógyászatra specializálódott a betegség ezen paradigmájának felhasználásával, kutatott és írt a trauma krónikus betegségekben betöltött szerepéről ( 2001 , 2005 ).

A trauma hatásait a következőképpen határozza meg :

Bármilyen negatív életesemény, amely a viszonylagos tehetetlenség állapotában következik be – autóbaleset, szeretett személy hirtelen halála, ijesztő orvosi beavatkozás, jelentős elutasítás – ugyanazokat a neurofiziológiai változásokat idézheti elő az agyban, mint a harc, a nemi erőszak, vagy visszaélés.
Egy negatív életeseményt nem az esemény életveszélyes jellege tesz traumatizálóvá, hanem az általa kiváltott tehetetlenség mértéke és a korábbi traumák története.
A traumának ez a meghatározása messze túlmutat a pszichológiai eseményeken.

A kutatás továbbra is elmélyíti a hatásainak megértését, és akik finomítják azt, hogy ez már nem elme VAGY test, természet VAGY nevelés, hanem mindkettő összefonódik.

Ebből a szempontból a negatív életesemények, amelyek elég jelentősek lehetnek ahhoz, hogy kiváltsák a tehetetlenséget, magukban foglalhatnak mindenféle környezeti stresszt, legyenek azok biológiaiak (például vírusos és bakteriális fertőzések és gomba/penész), vegyi (például növényvédő szerek), fizikai és pszichológiai traumák. 

Elindítom a saját gyógyulásomat

Indítsd el életed legnagyobb és leghasznosabb project-ét. Gyógyúlj meg!

Impresszum

Az egyéneknek mindig konzultálniuk kell egészségügyi szolgáltatójukkal vagy engedéllyel rendelkező pszichoterapeutájukkal, mielőtt bármit megtennének, amiről úgy gondolják, hogy az itt javasolt vagy ajánlott módszereket alkalmazná.

A weboldalon található anyagok bármilyen alkalmazása az olvasó belátása szerint történik, és az olvasó kizárólagos felelőssége.